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当高血压遇上新型冠状病毒肺炎,ACEI何去何从?

2020-02-25 | 健康 | 浏览:18人次 | 本信息内容由 9HEAL 专业提供
2020年2月17日中国疾控中心发表的迄今规模最大的《新型冠状病毒肺炎流行病学特征分析》显示确诊病例的粗病死率为2.3%。其中12.8%的确认病例合并有高血压(图1),这部分患者的粗病死亡率约为6.0%[1]。

在目前新型冠状病毒肺炎肆虐的特殊时期,降压达标显得尤为重要。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在内的肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)类降压药因其靶器官保护作用,在高血压患者中广泛使用。然而,新型冠状病毒肺炎的出现让我们不得不对此类药物的获益与风险重新评估。


1 ACEI在抑制RAS的同时引起ACE2表达增加

我们知道,RAS的成员包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素转换酶(ACE)。RAS过度激活后,成为导致血压升高、心肌肥厚等一系列病变的“罪魁祸首”。

2000年Donoghue等报道了一种新发现的与人类ACE相关的羧肽酶,称之为ACE2。它可以降解Ang I生成九肽Ang 1-9,降解Ang II生成七肽Ang 1-7,对RAS起到负向调节作用,相当于RAS的“刹车”[2]。

简言之,ACE介导RAS激活后的靶器官损害,而ACE2进行负向调节,介导靶器官保护作用。在ACEI的作用下,ACE受到抑制,但同时也会引起ACE2表达增加[3]。

ACE2最初被认为只在心脏、肾脏和睾丸中表达,后来发现在肺、大脑和消化道中也广泛表达。在肺组织中主要分布于Ⅱ型肺泡细胞,也少量分布于I型肺泡细胞、气道上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞[4]。

与SARS病毒一样,新型冠状病毒(2019-nCoV)作为冠状病毒家族的成员,也盯上了ACE2这个受体,因此ACE2成为2019-nCoV入侵人体的靶点(图2)[4],而且,2019-nCoV与ACE2的亲和力是SARS病毒的10-20倍[5]。

根据1099例患者的临床特点分析,此次新型冠状病毒肺炎患者的中位年龄为47岁[6]。中老年人因免疫功能和抵抗能力相对较弱,是病毒的易感人群。

尽管目前尚无研究证实服用ACEI者更容易发生新型冠状病毒肺炎,但就感染机制而言,ACE2表达增多可能为2019-nCoV入侵创造了条件。

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有研究表明SARS病毒感染时,ACE2的水平明显下降,而ACE水平无变化[7],因此有学者推测对于已经感染2019-nCoV的患者,阻断RAS或者激活ACE2-Ang-1-7-Mas通路可以带来肺的保护作用。

既往所谓ACEI具有降低肺炎发生风险的保护作用,证据主要来自荟萃分析,且仅限于对非冠状病毒感染、且无基础疾病的病毒性肺炎患者。对于新型冠状病毒肺炎,无论是预防还是治疗,目前ACEI尚无明确获益证据。

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咳嗽——是ACEI的副反应,还是新型冠状病毒肺炎的临床症状?

由于ACEI抑制缓激肽降解,导致气道反应性增加,在服用ACEI的患者中,咳嗽症状发生率高达35%,且中国人群更多见[8]。在本次新型冠状病毒肺炎患者的临床表现中,咳嗽症状发生率为67.7%,且23%的患者并无发热症状[6]。

因此,在目前疫情环境下,如果高血压患者出现咳嗽症状,势必担心感染可能,即便是就诊后最终排除诊断,也难免因此而产生恐慌情绪。而且,去医院就医的过程本身也给患者增加感染的风险。

缓激肽引发气道炎症,可能加重肺炎病情

缓激肽作为一种促炎因子,也会诱发气道炎症反应。有研究证实,ACEI阻断了缓激肽降解后,缓激肽诱发支气管收缩以及肺炎性细胞浸润;同时,研究发现病毒引起的肺炎性细胞浸润可以被缓激肽受体阻断剂减弱,提示缓激肽参与病毒导致的呼吸道炎症反应因而对于已经合并新型冠状病毒肺炎的患者,ACEI可能诱发气道炎症加重。

03 临床选择:仅供参考,期待更多证据

北京阜外医院刘力生教授多次与国内外高血压专家,特别是与直接肾素抑制剂发明人、缓激肽 BK2 受体阻断剂创始人之一的Juerg Nussberger 教授等反复讨论后建议:对于轻型新冠肺炎合并高血压的患者考虑停用ACEI/ARB类药物,对于重症新冠肺炎合并高血压的患者立即停用ACEI/ARB类药物,改用CCB。

对于合并新型冠状病毒肺炎的高血压患者,刘力生教授的建议对于临床治疗具有指导意义。对于其他高血压患者而言,控制血压达标仍然是最主要的治疗目标,需根据患者具体情况慎重选择,合理用药。




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